Shock hipovolémico
INTRODUCCIÓN
La evaluación inicial de la persona
traumatizada es una tarea desafiante y cada minuto puede hacer la diferencia
entre la vida y la muerte. Desde hace unos 50 años, el manejo de pacientes con
trauma ha evolucionado, debido a que se mejoró el entendimiento de la distribución
de mortalidad y de los mecanismos que contribuyen a ésta. Las muertes
inmediatas son causadas por un daño grave en grandes vasos, corazón, pulmones y
cerebro y generalmente se producen en la escena del accidente. Las muertes tempranas
ocurren entre los 15 a 60 minutos después del accidente y usualmente se deben a
colapso cardiovascular o pulmonar. La mortalidad tardía por trauma tiene su
pico días o semanas luego del accidente y es debida primariamente a sepsis y
falla orgánica múltiple. Reconocidos cirujanos desarrollaron el soporte avanzado
de vida en trauma, como estándar en el cuidado del paciente politraumatizado a
través de protocolos para la evaluación y manejo en urgencias. Para realizar un
buen trabajo, se debe priorizar el manejo de los pacientes con alta
probabilidad de deterioro clínico temprano. Esto se hace con el triage, en el
que se consideran mecanismos de lesión, edad, localización anatómica de las
lesiones, los signos vitales inestables y la identificación temprana de las
manifestaciones precoces del shock, para así iniciar un tratamiento adecuado.
El factor letal en el shock es el daño
celular anóxico irreversible que mata una masa crítica de células. Una entrega
inadecuada de oxígeno a los tejidos por parte de la microcirculación conduce a
este daño celular. Así, la reanimación exitosa requiere la restauración de la
entrega de O2 a las células, aumentando el flujo de sangre oxigenada a través
de los capilares.
El shock hemorrágico es la forma más común
de shock que afecta a los pacientes traumatizados.
Es claro que el flujo sanguíneo y la
oxigenación tisular inadecuados son la vía final común de cualquier tipo de
shock. Los diferentes sistemas del organismo pueden verse afectados en todo
paciente con shock hemorrágico.
PROBLEMAS CARDIOVASCULARES
La respuesta a la pérdida sanguínea se
divide en 3 fases:
Fase 1: en la primera hora
desde que comienza la hemorragia el líquido intersticial empieza a pasar hacia
los capilares, este llenado transcapilar continua por 36-40 horas y puede alcanzar
un volumen de 1 litro. La salida de líquido desde el espacio intersticial deja
un déficit de volumen en el mismo.
Fase 2: la pérdida de volumen
sanguíneo activa el sistema renina-angiotensiva y esto con144 GUÍAS BÁSICAS DE
ATENCIÓN MÉDICA PREHOSPITALARIA duce a retención de sodio y agua por los riñones. Debido a que el
volumen se distribuye primariamente en el espacio intersticial (el 80% es
extravascular), el sodio retenido repone parcialmente el déficit de líquido en
este espacio.
Fase 3: unas pocas horas
después del comienzo de la hemorragia la médula ósea comienza a producir
eritrocitos, pero el reemplazo de los eritrocitos perdidos es lento y el reemplazo
completo puede tomar hasta 2 meses. El llenado transcapilar precoz deja un
déficit de volumen en el espacio intersticial y no en el intravascular. La
reposición de este déficit hídrico intersticial es el objetivo de la terapia
hídrica precoz en la hemorragia leve; por tanto, la indicación de usar
cristaloides está diseñada para llenar el espacio intersticial, debido a que el
sodio se distribuye en forma pareja al espacio extracelular y el 80% de éste es
extravascular. La infusión de coloides permanecer á en el espacio
instravascular, no reemplazará el déficit de volumen intersticial y evitará la
activación del eje renina-angiotensina, interfiriendo con la retención de sodio
necesaria para reemplazar el déficit de volumen intersticial.
La disminución del volumen sanguíneo
circulante conlleva una baja de las presiones de llenado del corazón, y por
ende una baja del gasto cardíaco que depende del volumen sanguíneo perdido y de
la eficacia de lo mecanismos compensatorios fisiológicos.
Vasoconstricción
refleja:
constituye el mecanismo principal. Se trata de vasoconstricción del territorio
esplácnico y musculocutáneo, permitiendo una redistribución en beneficio de la
circulación cerebral, coronaria y hepática. La circulación renal se privilegia
en una primera instancia, pero sufre vasoconstricción cuando las pérdidas
sanguíneas alcanzan un 30% del volumen circulante. Aumenta la presión arterial
media y disminuye la resistencia al retorno venoso. Así el sistema
nervioso simpático compensa la
hemorragia, restaurando el débito cardíaco y la presión arterial a la
normalidad.
La vasoconstricción arterial mantiene la
presi ón arterial aórtica a expensas de disminuir el flujo a varios lechos
capilares, como riñón, hígado y músculo esquelético. Esta disminución del flujo
sanguíneo capilar permite agregación plaquetaria de leucocitos y obstrucción de
glóbulos rojos. La isquemia local en los lechos capilares obstruidos causa
edema de células endoteliales, lo que impide aún más el flujo sanguíneo
capilar.
Taquicardia: permite aumentar el
débito cardíaco.
Llenado
transcapilar:
después de una hemorragia moderada el líquido intersticial extravascular
rellena el volumen plasmático a través de capilares o vénulas postcapilares en
un volumen casi igual al de reserva sanguínea. La velocidad de este llenado es
inicialmente 90-120ml/hora disminuyendo gradualmente hasta completarse después
de 30-40 horas. La infusión de cristaloides completar á el volumen plasmático y
rellenará el déficit que queda en el intersticio. La puesta en marcha de estos
mecanismos compensadores se debe a 2 tipos de respuesta a la hipovolemia: a.
Nerviosa, refleja, por intermedio de barorreceptores y quimiorreceptores
cardiopulmonares y del seno carotídeo, que llevan a estimulación simpática y a
inhibición parasimpática. Produce liberación de Noradrenalina.b. Hormonal, con
la secreción rápida de adrenalina por la médula suprarrenal y las respuestas más
lentas de renina angiotensina y ADH.
PROBLEMAS RESPIRATORIOS
El shock hemorrágico reduce el flujo
sanguíneo a los músculos esqueléticos, incluyendo los músculos respiratorios.
Durante el estado de shock hay necesidad de aumentar el volumen-minuto
respiratorio, debido a que la disminución del flujo sanguíneo pulmonar aumenta la
fracción de espacio muerto en la ventilación. Por lo tanto, el trabajo muscular
ventilatorio debe aumentar para mantener una ventilación alveolar adecuada. Sin
embargo, como el flujo sanguíneo está disminuido los músculos respiratorios no
pueden soportar las necesidades ventilatorias. Se puede producir en el 1-2% de
los pacientes con lesiones importantes insuficiencia respiratoria aguda por
daño en la interfase alveolo-capilar con escape de líquido proteináceo del
espacio intravascular hacia el intersticio y luego los espacios alveolares.
PROBLEMAS NEUROLÓGICOS
La corrección de la hipovolemia es parte
integral de la reanimación neurológica. En estos pacientes la existencia de una
lesión neurológica conlleva a un aumento de la presión intracraneana, una
disminución de la compliance cerebral y desaparición de la autorregulación del
débito sanguíneo cerebral, que es estrechamente dependiente de la presión. Es
decir que toda baja de la presión arterial media se traduce en una acentuación
de la isquemia cerebral.
PROBLEMAS RENALES
La secreción de catecolaminas y
vasopresina están elevadas durante el estado de shock y tienden a reducir el
flujo sanguíneo renal y la velocidad de filtración glomerular. La secreción de
renina mediada por su inervación simpática inicia la cascada de conversión de angiotensina
en angiotensina II. Este potente vasoconstrictor arteriolar sistémico estimula la
producción renal de prostaglandinas y la liberación de aldosterona y ADH. Lo
que produce disminución del índice de filtración glomerular y aumenta la
resorción tubular de sal y agua como intento de restituir el déficit de volumen
intravascular circulante.
La isquemia renal prolongada durante el
shock eventualmente producirá un daño hipóxico letal a las células renales.
Esta isquemia causa una insuficiencia renal aguda oligúrica prolongada en los
pacientes con shock hemorrágico.
PROBLEMAS METABÓLICOS
A nivel celular ocurre una compensación
mediante un cambio a metabolismo anaeróbico, cuyo resultado es la formación de
ácido láctico y el desarrollo de acidosis metabólica con compensación
respiratoria.
En el politraumatizado se produce una
pérdida calórica intensa en el lugar del accidente y durante el traslado. El
lleno vascular masivo es otro factor de hipotermia, la cual empeora el estado
hemodinámico y altera la hemostasia ya comprometida en el shock y la
hemodilución.
El páncreas secreta mayor cantidad de
glucagón y menor cantidad de insulina, lo que hace que las hormonas
contrarreguladoras produzcan glicogenólisis y gluconeogénesis. Por esto la
glicemia está elevada dando lugar a la llamada diabetes del trauma. La
reanimación rápida de shock hemorrágico, junto con la necesaria reparación
quirúrgica y hemostasia, permitirá que las respuestas metabólicas al trauma inicien
el proceso de recuperación, cambiando al perfil metabólico adecuado.
RECURSOS NECESARIOS
1. Equipo para canalización y
administración de líquidos endovenosos (catéteres de di GUÍA MÉDICA
PREHOSPITALARIA PARA SHOCK HIPOVOLÉMICO
GUÍAS BÁSICAS DE ATENCIÓN MÉDICA
PREHOSPITALARIA ferentes
tamaños 14, 16, 18, 20, 22, 24, equipo
de macrogoteo, Lactato de Ringer, Solución salina 0.9%).
2. Vendajes, apósitos estériles, tela
adhesiva.
3. Equipo de bioseguridad (guantes,
gafas, tapabocas, bata).
4. Sábanas, mantas
5. Oxímetro de pulso
6. Electrocardiógrafo
DESCRIPCIÓN DETALLADA
TIPOS DE SHOCK
Aunque existen varios tipos de shock,
por su sencillez conceptual se puede considerar que éste se produce por un
trastorno grave en uno de los tres elementos fundamentales del aparato circulatorio:
la bomba del circuito (el corazón), el contenedor o conductores (vasos sanguíneos)
y el contenido, la sangre y el plasma (la volemia). Teniendo en cuenta esto, se
distinguen tres tipos de shock: hipovolémico, cardiogénico y distributivo.
SHOCK HIPOVOLÉMICO
HEMORRÁGICO:
la hemorragia es la causa más frecuente del estado de shock después de un
trauma. Por tanto, un paciente politraumatizado puede tener algún signo de hipovolemia.
Este tipo de shock es debido a la pérdida de volumen sanguíneo como ocurre en
las heridas abiertas, sangrados por fracturas, sangrados gastrointestinales,
sangrados intraabdominales, hemotórax, entre otras. Como consecuencia de la
pérdida de volumen sanguíneo se disminuye la precarga; esta disminución es
directamente proporcional a la cantidad de
sangre perdida y a la rapidez con que se
produzca, lo que conlleva a la disminución del gasto cardíaco (GC) y a un
aumento de la resistencia vascular sistémica (RVS).
Las manifestaciones clínicas dependen
del porcentaje de volumen sanguíneo perdido y se presentan, en orden de
aparición, signos y síntomas como: taquicardia, taquipnea, disminución de la
presión de pulso (diferencia entre la presión sistólica y diastólica), llenado capilar
prolongado, alteraciones del estado mental (ansiedad, temor, hostilidad,
somnolencia, inconsciencia), disminución de la presión arterial, la diuresis
(oliguria, anuria), frialdad, palidez y muerte.
SHOCK HIPOVOLÉMICO
NO HEMORRÁGICO: este cuadro se puede presentar como consecuencia de una
importante pérdida de volumen plasmático, uno de los componentes de la volemia (volumen
circulatorio). Dicha pérdida puede ser de origen gastrointestinal (vómito, diarrea), por
diuresis excesiva (diurético, diuresis osmótica, diabetes insípida), fiebre elevada
(hiperventilación y sudoración excesiva), falta de aporte hídrico y extravasación de
líquido al espacio intersticial con formación de un tercer espacio (quemaduras, peritonitis, ascitis,
edema traumático).
El perfil hemodinámico es similar al del
shock hemorrágico, es decir, resistencia vascular sistémica elevada, gasto
cardíaco y presiones de llenado bajas.
SHOCK CARDIOGÉNICO: el shock cardiogénico
(intrínseco) es la forma más grave de falla cardíaca y habitualmente la causa
primaria es una falla de la función miocárdica. Una variedad de entidades
patológicas pueden causarlo, tales como contusión miocárdica (trauma cardíaco
cerrado), trauma cerrado de tórax, arritmias cardíacas, miocardiopatías o con
menos frecuencia un infarto de miocardio que se presenta en asocio con el
trauma. En este último, el shock ocurre aproximadamente en un 6-8% de los
pacientes que acuden al hospital con infarto agudo de miocardio y la mortalidad
suele ser superior al 80%. El shock cardiogénico (extrínseco) también se produce
al comprimirse el miocardio y los grandes vasos, por condiciones anormales les como taponamiento cardíaco, neumotórax a
tensión y pericarditis constrictiva, también llamado shock compresivo.
En el taponamiento cardíaco, el gasto
cardíaco se ve afectado por la pérdida de la capacidad del corazón para
expandirse y recibir sangre nueva para ser bombeada. La presencia de líquido en
el saco pericárdico (taponamiento cardíaco) evita que el corazón se llene
completamente durante la fase de diástole (relajación); esto significa una
reducción en el volumen de latido y por lo tanto una reducción del gasto
cardíaco.
El neumotórax a tensión es una verdadera
urgencia que requiere diagnóstico urgente y un tratamiento inmediato. La
presión intrapleural aumentada causa un colapso total del pulmón y desviación
del mediastino hacia el lado opuesto, lo que altera el retorno venoso y lleva a
una disminución del gasto cardíaco. Este es un fenómeno de carácter mecánico y
el tratamiento definitivo es la corrección de la alteración primaria que lo ha causado.
SHOCK
DISTRIBUTIVO: se llama distributivo porque lo que falla no es la bomba, ni hay disminución
primaria de la volemia, sino su distribución, debido a la vasodilatación patológica
y sin sincronía funcional de la microcirculación.
La falta del contenedor se desencadena cuando
el sistema vascular se agranda sin que exista un incremento proporcional en el
volumen de líquido. Es importante enfatizar que en estos casos no se ha perdido
líquido del espacio vascular; el problema radica en el incremento de las
dimensiones del contenedor; por tanto, a esta condición frecuentemente se le conoce
como hipovolemia relativa. Esta pérdida de control puede ser consecuencia de causas
neurogénicas tales como el trauma de la médula espinal (shock neurogénico) que
produce una disfunción del sistema nervioso simpático ocasionando una pérdida del
tono vascular con gran vasodilatación así como una pérdida de los reflejos
cardioaceleradores. El patrón hemodinámico se caracteriza por un GC (gasto
cardíaco) bajo con descenso de la precarga y disminución de la resistencia
vascular sistémica (RVS). Causa séptica o infecciosa (shock séptico):
la respuesta inflamatoria generada por
la infección provoca lesiones de las paredes de los vasos sanguíneos causando
en ellos la pérdida de su capacidad de contracción, lo
que se refleja en una vasodilatación
marcada a nivel de la macro y micro circulación.
Causa anafiláctica (shock anafiláctico):
se produce habitualmente por vasodilatación capilar brusca por descarga de
histamina y bradicinina. Casi siempre es secundaria a una reacción anafiláctica
tipo I inmunitaria en respuesta
a un antígeno al que el paciente estaba previamente
sensibilizado (frecuentemente alergia a medicamentos intravenosos como las
penicilinas, contrastes intravenosos, picaduras de insectos), lo que determina
dilatación capilar, aumento de la permeabilidad y situación de shock
distributivo. Los efectos sistémicos, como la broncoconstricción, agravan el
cuadro clínico.
MANEJO DEL SHOCK
HEMORRÁGICO: la hemorragia se define como una pérdida aguda del volumen sanguíneo
circulante (volemia). Existe una gran variabilidad del volumen sanguíneo circulante:
en un adulto normal es aproximadamente el 7% de su peso corporal, un hombre de
70 Kg tiene de volemia aproximadamente 5 litros y en un niño el volumen sanguíneo
circulante es más o menos el 8-9% de su peso corporal (80- 90 ml/Kg).
En primer lugar se debe valorar la
escena, sin olvidar asegurar el área y aplicar las normas de bioseguridad, evaluar
rápidamente al paciente identificando las condiciones que amenacen la vida y
resolverlas adecuadamente.
1. Al hacer contacto con el paciente se
debe hacer una valoración general del mismo (no se debe tomar más de 30
segundos) donde según su respuesta se evaluará permeabilidad de la vía aérea y
estado de conciencia, se palpará el pulso radial y se determinarán sus
características. Al mismo tiempo se valoran las condiciones de frialdad y
humedad de la piel.
2. Una vez la impresión inicial ha sido
terminada, la evaluación primaria debe ser hecha, siguiendo la estructura del
ABCDE, haciendo gran énfasis en la circulación. (ver guía de reanimación
cardiopulmonar).
3. Circulación: es el punto más
importante de la evaluación posterior a asegurar la vía
aérea y garantizar una adecuada
ventilación, pues el shock se trata de un estado de hipoperfusión. En primer
lugar hay que identificar y controlar la hemorragia. Deben observarse, además,
varios aspectos:
Pulso: deben evaluarse su
presencia, amplitud (fuerte, filiforme), regularidad (es regular o no?) y
frecuencia (taquicardia, bradicardia).Es importante destacar que la presencia
de la onda de pulso requiere de una presión sistólica específica para poder darse,
correspondiendo a 80 mm Hg para pulso radial, 70 mm Hg para pulso femoral y 60mm
Hg para pulso carotídeo. Si el pulso radial no es palpable, el paciente ha entrado
ya en la fase de shock descompensado. La taquicardia es el signo circulatorio medible,
más precoz y confiable que se presenta en el shock.
Color de la piel: la palidez o la piel
moteada reflejan un estado de hipoperfusión cutánea como consecuencia de la
desviación de la circulación periférica hacia sistemas y órganos más vitales
para preservarlos del daño por hipoxia, como lo son el corazón, cerebro y
riñones.
Temperatura
corporal:
existe una disminución en la temperatura corporal como consecuencia de la hipoperfusión
cutánea ya descrita. Por ello el paciente en shock se percibe con piel fría;
esta percepción debe obtenerse con el dorso de la mano rica en
termorreceptores. De igual manera, la humedad de la piel se asocia con la
distribución de la perfusión.
Llenado capilar: dado que la compresión capilar
remueve el flujo sanguíneo hacia sistemas más importantes, se produce un
retraso en la velocidad de llenado capilar, la cual no debe pasar normalmente
de 2 segundos.
Esta medida debe tomarse de preferencia
en la eminencia hipotenar; su aumento implica un estado de hipoperfusión. Sin
embargo, puede ser influenciado por factores externos.
4. Se debe determinar la presencia de
sangrado externo y realizar compresión inmediata.
5. La evaluación de la función cerebral
es una medida indirecta de la perfusión cerebral y esto se hace determinado el
nivel de conciencia.
6. El paso final de la valoración
inicial incluye exposición del paciente mediante retiro de sus ropas para
evaluación de traumatismos no evidentes al inicio de la atención y posibles focos
adicionales de sangrado. Se debe prevenir la hipotermia.
TRATAMIENTO PREHOSPITALARIO DEL
SHOCK HEMORRÁGICO ASOCIADO A TRAUMA
El tratamiento de un paciente en shock
está dirigido a regresar de un metabolismo anaeróbico a un metabolismo aeróbico
a través del aporte de oxígeno a los tejidos hipoperfundidos. El objetivo principal
de la reanimación de un paciente en estado de shock es restaurar un adecuado
aporte de oxígeno a los tejidos y tratar la patología de base para prevenir un
futuro deterioro Esto se obtiene inicialmente deteniendo la hemorragia y
reemplazando la pérdida de volumen.
Es peligroso esperar hasta determinar un
diagnóstico preciso de shock antes de iniciar un tratamiento agresivo; es así
como el reemplazo de líquidos debe ir de la mano con el control de la hemorragia
y con mayor razón si los primeros signos de shock son reconocidos.
La fórmula Tensión Arterial Sistólica/
Frecuencia Cardíaca (TAS/FC) ayuda en el diagnóstico precoz del shock, y dice
que si es <1, se está frente a una condición de shock.
En la escena prehospitalaria lo mejor
que se le puede ofrecer a un paciente en shock
hemorrágico
asociado con un trauma, en la escena prehospitalaria, es un traslado rápido al
centro asistencial adecuado y un tratamiento apropiado tanto en la escena como
en la ruta. Cualquier demora en conseguir el cuidado definitivo debido a un
traslado retrasado sin justificación es potencialmente peligroso. Según recientes
investigaciones se sugiere modificar la aproximación terapéutica a los pacientes
en shock, eso si, manteniendo de base el ABCD ampliamente conocido. De esta
manera se pueden dividir los pacientes en dos grandes categorías: Paciente en shock
hemorrágico con hemorragia controlable. Paciente en shock hemorrágico con hemorragia
NO controlable.
PACIENTE CON HEMORRAGIA CONTROLABLE
CIRCULACIÓN
Control de
hemorragia: en
este nivel la prioridad debe ser identificar y detener la hemorragia siempre por
compresión directa del sitio, idealmente con un apósito a través de la fuerza ejercida
por el auxiliador o con la ayuda de un vendaje compresivo. Sólamente en
circunstancias extremas se aplicará un torniquete.
Cuando la herida sea demasiado grande se
recomienda el .empaquetamiento. de la herida, el cual se logra taponando dicha
lesión con ayuda de compresas una tras otra; nunca retirando las primeras.
Posición: anteriormente se
recomendaba la posición de Trendelemburg (cabeza abajo pies arriba), pero ésta
no ha demostrado que aumenta el volumen de sangre en las venas centrales ni que
mejora el gasto cardíaco en pacientes con shock hemorrágico.
Por ello la posición recomendada es en
decúbito supino, sin olvidar el control de la columna cervical.
Acceso vascular: debido a que la
velocidad máxima de infusión está determinada por el tamaño del catéter y no
por el tamaño de la vena, se recomienda canalizar dos (2) venas periféricas. El
sitio recomendado es la cara anterior del antebrazo (venas antecubitales) y la
fosa antecubital. Se deben utilizar catéteres venosos desechables calibre 14-16
(catéteres cortos y gruesos). La recomendación es canalizar la vena en ruta al
centro hospitalaria; se puede intentar canalizar en la escena cuando el
paciente se encuentra atrapado o si el tiempo de transporte es mayor a 30 minutos.
Lo claro es que no se debe retrasar el traslado del paciente.
Terapia inicial
con líquidos endovenosos
Las soluciones recomendadas para
reanimar pacientes con shock hemorrágico tanto en la escena prehospitalaria
como en la sala de emergencias, siguen siendo los Cristaloides, pues comparándolos
con los coloides se ha encontrado una mayor sobrevida al usarlos,aunque sólamente
permanecerá del 20% al 30% de los mismos una hora luego de ser administrados en
el espacio intravascular. De esta manera también se reemplaza el líquido intersticial
que como mecanismo compensatorio inicialmente pasó al espacio intravascular; por
ello se debe administrar en proporción de 3 a 1 teniendo en cuenta el volumen
perdido de sangre.
De primera elección está el Lactato de
Ringer pues es una solución isotónica al plasma con la característica que el
lactato se convierte en
Bicarbonato en el hígado y puede así
actuar como buffer. De segunda elección está la Solución Salina Normal (0,9 %)
la cual es levemente hipertónica al plasma y tiene como riesgo que al usar
grandes volúmenes puede producir acidosis hiperclorémica (claro está que es
extremadamente infrecuente). A pesar de esto ambos cristaloides pueden
utilizarse indistintamente en el proceso de reanimación del paciente en shock. El
uso de soluciones dextrosadas debe ser abolido por completo debido a la
posibilidad de inducir diuresis y a que no actúa como expansor plasmático. Los
Coloides están reservados para el uso intrahospitalario y solamente cuando,
según
la patología, así se requieran. En
resumen se recomienda utilizar en la reanimación del paciente en shock Hemorrágico
de 1 a 2 litros de Lactato de Ringer (o en su defecto Solución Salina Normal)
endovenoso rápidamente (aproximadamente en 10 minutos). Luego de esto,
reevaluar y continuar a una tasa de administración según la respuesta que se
obtenga del paciente. Como previamente se afirmó, el objetivo primordial al reanimar
un paciente en shock hemorrágico es obtener una adecuada perfusión tisular.
Durante la reanimación se busca obtener unos parámetros con una TAS alrededor
de 100, paciente conciente (excluyendo TCE), diuresis adecuada, pulsos periféricos
fuertes, adecuada perfusión cutánea.
Monitoreo: Siempre que esté
disponible se debe establecer un monitoreo electrocardiográfico y pulsoximetría,
para determinar la frecuencia del pulso y la saturación de oxígeno sanguíneo y
monitorear la diuresis.
Exposición y
control de hipotermia: El objetivo de la exposición es buscar otras fuentes de hemorragias
y controlarlas. La hipotermia puede producir una disfunción miocárdica, hipercalemia,
cuagulopatía y vasoconstricción.
En respuesta a esto, se debe remover la
ropa húmeda, utilizar sábanas tibias, oxígeno humidificado tibio y un medio
ambiente que no favorezca la pérdida de calor.
PACIENTE CON HEMORRAGIANO
CONTROLABLE
Ante todo debe quedar muy claro que la única
oportunidad de sobrevida de estos pacientes estará en una sala de cirugía donde
le puedan controlar la hemorragia. Una espera en la escena innecesaria o un
traslado a un centro asistencial donde no cuenten con el recurso disponible,
será catastrófico en el resultado final.
CIRCULACIÓN
Posición: trasladar al paciente
en decúbito supino.
Acceso vascular: canalizar dos venas periféricas
con catéter calibre 14 - 16, en la ambulancia. Nunca se canalizará en la
escena, excepto en paciente atrapado.
Terapia inicial
con líquidos endovenosos: el tipo de líquidos utilizados es el mismo que en un paciente con
hemorragia controlada: Cristaloides, en primer lugar el Lactato de Ringer, y, como
segunda opción, la Solución Salina Normal. Lo que sí varía es el volumen y la
velocidad de administración, pues se considera que volúmenes grandes
favorecerán la dilución de factores de coagulación y movilización de microtrombos,
lo cual en conjunto llevará a un aumento en la hemorragia. Se concluye luego de
varios estudios que no hay evidencia que pacientes con shock hemorrágico sin
control del sangrado, se beneficien de una terapia con líquidos endovenosos a
grandes volúmenes y administración temprana. Por eso, la recomendación para el
reemplazo con líquidos endovenosos en pacientes con hemorragia no controlada es
buscar mantener una perfusión periférica, la cual se puede obtener con una TAS
alrededor de 90 (incluso algunos autores recomiendan 80), paciente consciente y
buen pulso periférico. Por ello en estos pacientes no está indicado el bolo
inicial de 1 a 2 litros de Cristaloides; en su lugar se administrarán bolos
pequeños evaluando la respuesta del paciente (250-300cc).
Monitoreo: siempre que esté
disponible se debe establecer monitoreo electrocardiográfico y de
pulsoximetría.
Exposición y
control de hipotermia: El objetivo de la exposición es buscar otras fuentes de hemorragias
y controlarlas. La hipotermia puede producir una disfunción miocárdica, hipercalemia,
cuagulopatía y vasoconstricción. En respuesta a esto, se debe remover la ropa húmeda,
utilizar sábanas tibias, oxígeno humidificado tibio y un medio ambiente que no
favorezca la pérdida de calor.
De un traslado rápido a un centro
asistencial adecuado y un tratamiento apropiado tanto en la escena como en la
sala de emergencias depende la sobrevida de un paciente en shock hemorrágico.
REEVALUACIÓN Y MONITORIA
Reevaluar periódicamente el ABCDE del
paciente, determinando nuevas anormalidades anteriormente no detectadas.
COMPLICACIONES
Problemas en la vía aérea y la
ventilación, ampliamente conocidas y manejadas en otras guías:
. No detección de hemorragias ocultas.
. Imposibilidad para controlar
hemorragias.
. Shock compensado que avanza a un
estado descompensado.
. No determinación de un estado de shock
en un paciente.
Las anteriores complicaciones se
evitarán evaluando de forma correcta y detallada a cada uno de los pacientes
que se atienden en la escena prehospitalaria.
José Luis Castillo G., MD
Médico y Cirujano, Univalle,
Médico APH – Coomeva Emergencia Médica
Instructor – Fundación Salamandra
